Les plaquettes sont des cellules sanguines, si petites qu'elles ont été ignorées pendant longtemps. Elles sont issues des mégacaryocytes (MK) qui sont des cellules qui prolifèrent et maturent dans la moelle osseuse. La fragmentation du cytoplasme des MKs donne naissance, au niveau des sinus vasculaires, aux plaquettes, cellules anuclées. Les plaquettes restent dans la circulation sanguine pendant 8 jours puis sont éliminées.
Leur principale mission est d'assurer l'arrêt des saignements lors de lésions vasculaires. En effet, la quantité de sang que peut perdre l'organisme est limitée. Pour se protéger de ce risque hémorragique les plaquettes colmatent les brèches des vaisseaux grâce à leurs propriétés adhésives qui vont se manifester aux sites de lésions.
Les plaquettes possèdent à leur surface des molécules appelées récepteurs qui vont servir de point d'attache aux substances contenues dans la paroi vasculaire, comme le collagène ou le facteur Willebrand, rendues accessibles suite aux lésions des vaisseaux. Elles s'immobilisent progressivement aux niveaux des brèches vasculaires pour former une première couche encore bien fragile pour stopper le saignement. C'est alors qu'intervient une seconde série d'interactions entre protéines du plasma et récepteurs permettant la formation de plusieurs couches de plaquettes. C'est ainsi que se constitue l'agrégat plaquettaire beaucoup plus solide (figure 1). De plus, des travaux récents montrent que le rôle des plaquettes est certainement encore plus important, notamment au travers des molécules biologiquement actives qu'elles transportent et qui se déversent aux sites de la lésion. Ces substances qui favorisent la prolifération cellulaire auraient donc ainsi un rôle dans la cicatrisation tissulaire.

Figure 1 : Schéma montrant l'interaction des plaquettes aux lésions vasculaires :
L'apparition d'une lésion dans la paroi vasculaire va générer un syndrome hémorragique. Les plaquettes sanguines vont assurer l'arrêt de ce saignement en colmatant cette brèche. Les plaquettes à l'état normal sont de forme discoïde. L'activation plaquettaire entraîne un changement conformationnel de celles-ci, qui vont alors venir s'adhérer à la paroi, puis s'agréger entre elles pour former un agrégat plaquettaire au niveau de la lésion.